Креатинфосфат (creatinfosfat) инструкция по применению. Креатинфосфат - срочный резерв энергии Что такое креатинфосфат

Главная / Разное

Креатин – вещество скелетных мышц, миокарда, нервной ткани. В виде креатинфосфата креатин является "депо" макроэргических связей, используется для быстрого ресинтеза АТФ во время работы клетки.

Использование креатинфосфата для ресинтеза АТФ

Особенно показательна роль креатина в мышечной ткани. Креатинфосфат обеспечивает срочный ресинтез АТФ в первые секунды работы (5‑10 сек), когда никакие другие источники энергии (анаэробный гликолиз , аэробное окисление глюкозы , β-окисление жирных кислот) еще не активированы, и кровоснабжение мышцы не увеличено. В клетках нервной ткани креатинфосфат поддерживает жизнеспособность клеток при отсутствии кислорода.

При мышечной работе ионы Са 2+ , высвободившиеся из саркоплазматического ретикулума, являются активаторами креатинкиназы. Реакция еще интересна тем, что на ее примере можно наблюдать обратную положительную связь - активацию фермента продуктом реакции креатином . Это позволяет избежать снижения скорости реакции по ходу работы, которое должно было бы произойти по закону действующих масс из-за снижения концентрации креатинфосфата в работающих мышцах.

Около 3% креатинфосфата постоянно в реакции неферментативного дефосфорилирования превращается в креатинин . Количество креатинина, выделяемое здоровым человеком в сутки, всегда почти одинаково и зависит только от объема мышечной массы. Уровень активности креатинкиназы в крови и концентрация креатинина в крови и моче являются ценными диагностическими показателями.

Образование креатинина из креатинфосфата

Синтез креатина

Синтез креатина идет последовательно в почках и печени в двух трансферазных реакциях. По окончании синтеза креатин с током крови доставляется в мышцы или мозг.

Реакции синтеза креатина в почках и печени

Здесь при наличии энергии АТФ (во время покоя или отдыха) он фосфорилируется с образованием креатинфосфата.

Синтез креатинфосфата

Если синтез креатина опережает возможность его фиксации в мышечной ткани, то развивается креатинурия – появление креатина в моче. Физиологическая креатинурия наблюдается в первые годы жизни ребенка. Иногда к физиологической относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина. При заболеваниях мышечной системы (при миопатии или прогрессирующей мышечной дистрофии) в моче наблюдаются наибольшие концентрации креатина – патологическая креатинурия.

Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин

Эта реакция получила название - реакции Ломана. Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы - в первые несколько секунд.

После того, как запасы креатинфосфата будут исчерпаны примерно на 1/3, скорость этой реакции будет снижаться, а это вызовет включение других процессов ресинтеза АТФ - гликолиза и кислородного окисления. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются.

Расщепление креатинфосфата играет основную роль в энергообеспечении кратковременных упражнений максимальной мощности - бег на короткие дистанции, прыжки, метание, тяжелоатлетические и силовые упражнения, продолжительностью до 20-30сек.

Гликолиз.

Гликолиз - процесс распада одной молекулы глюкозы (C6H12O6) на две молекулы молочной кислоты (C3H6O3) с выделением энергии, достаточной для "зарядки" двух молекул АТФ.

C6H12O6(глюкоза) + 2H3PO4 + 2АДФ = 2C3H6O3 (молочная к-та) + 2АТФ + 2H2O.

Гликолиз протекает без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными).

Но нужно сделать два важных замечания:

а) примерно половина всей выделяемой в данном процессе энергии превращается в тепло и не может использоваться при работе мышц. При этом температура мышц повышается до 41-42 градусов Цельсия,

б) энергетический эффект гликолиза не велик и составляет всего 2 молекулы АТФ из 1 молекулы глюкозы.

Гликолиз играет важную роль в энергообеспечении упражнений, продолжительность которых составляет от 30 сек до 150сек. К ним относятся бег на средние дистанции, плавание 100-200м, велосипедные гонки, длительные ускорения.

Кислородное окисление.

Для полноценного включения в действие кислородного окисления глюкозы требуется больше времени. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1,5-2 минуты работы мышц, этот эффект широко известен под названием "второе дыхание".

Распад глюкозы в присутствии кислорода идет сложным путем. Это многостадийный процесс, включающий в себя цикл Кребса и многие другие превращения, но суммарный результат может быть выражен следующей записью:

C6H12O6(глюкоза) + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H2О + 38АТФ

Т.е. распад глюкозы по кислородному (аэробному) пути дает в итоге с каждой молекулы глюкозы 38 молекул АТФ. То есть кислородное окисление энергетически в 19 раз эффективнее безкислородного гликолиза. Но за все надо платить - в данном случае платой за большую эффективность является затянутость процесса. Получение молекул АТФ при кислородном окислении возможно только в митохондриях, а там АТФ недоступна АТФазам, которые находятся во внутриклеточной жидкости - внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для заряженных нуклеотидов. Поэтому АТФ из митохондрий доставляется во внеклеточную жидкость достаточно сложным путем, используя при этом различные ферменты, что в целом существенно замедляет процесс получения энергии.

Для полноты картины упомяну еще и о последнем пути ресинтеза АТФ - миокиназная реакция . В случае значительного утомления, когда возможности других путей получения уже исчерпаны, и в мышцах накопилось много АДФ, то из 2 молекул АДФ при помощи фермента миокиназа возможно получение 1 молекулы АТФ:

АДФ + АДФ = АТФ + АМФ.

Но эту реакцию можно рассматривать как "аварийный" механизм, который не очень эффективен и поэтому организм очень редко к нему прибегает и только в крайнем случае.

Итак, существует несколько способов получения молекул АТФ. Далее АТФ при помощи катионов кальция и АТФазы "заряжает" миозин энергией, которая используется для спайки с актином и для продвижения актиновой нити на один "шаг".

И здесь есть одна важная особенность.

Миозин может иметь различную (большую или меньшую) активность АТФазы, поэтому в целом выделяют различные типы миозина - быстрый миозин характеризуется высокой активностью АТФазы, медленный миозин характеризуется меньшей активностью АТФазы.

Собственно, поэтому и скорость сокращения мышечного волокна определяются типом миозина. Волокна, с высокой активностью АТФазы принято называть быстрыми волокнами, волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы, - медленными волокнами.

Быстрые волокна требуют высокой скорости воспроизводства АТФ, обеспечить которую может только гликолиз, так как, в отличие от окисления, он не требует времени на доставку кислорода к митохондриям и доставку энергии от них во внутриклеточную жидкость.

Поэтому быстрые волокна (их еще называют белыми волокнами) предпочитают гликолитический путь воспроизводства АТФ. За высокую скорость получения энергии белые волокна платят быстрой утомляемостью, так как гликолиз, ведет к образованию молочной кислоты, накопление которой вызывает усталость мышцы и в конечном итоге останавливает ее работу.

Медленные волокна не требуют столь быстрого восполнения запасов АТФ и для обеспечения потребности в энергии используют путь окисления. Медленные волокна еще называют красными волокнами. Эти волокна окружены массой капилляров, которые необходимы для доставки с кровью большого количества кислорода. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот. Медленные волокна являются низко утомляемыми и способны поддерживать относительно небольшое, но длительное напряжение.

Итак, мы вкратце ознакомились с устройством и энергетическим обеспечением мышц, но нам осталось выяснить что же с мышцами происходит во время тренировки.

Микроскопические исследования показывают, что в результате тренировок в ряде мышечных волокон нарушается упорядоченное расположение миофибрилл, наблюдается распад митохондрий, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении (Морозов В.И., Штерлинг М.Д с соавторами).

Разрушение внутренней структуры мышечного волокна во время тренировки (т.е. микротравмы), приводит к появлению в волокне обрывков белковых молекул. Иммунная система воспринимает обрывки белка как чужеродный белок, тут же активизируется и старается их уничтожить.

Итак, на тренировках мы разрушаем свои мышечные волокна и тратим запасы АТФ.

Но мы ходим в тренажерный зал вовсе не для того, чтобы израсходовать энергию и получить микротравмы. Мы ходим, чтобы накачать мышцы и стать сильнее.

Это становится возможным только благодаря такому явлению, как суперкомпенсация (сверхвосстановление). Суперкомпенсация проявляется в том, что в строго определенный момент отдыха после тренировки уровень энергетических и пластических веществ превышает исходный дорабочий уровень.

Закон суперкомпенсации справедлив для всех биологических соединений и структур, которые в той или иной мере расходуются при мышечной деятельности. К ним относятся: креатинфосфат, структурные и ферментные белки, фосфолипиды, клеточные органеллы (митохондрии, лизосомы).

В целом, явление суперкомпенсации может быть отражено графиком (рис.3).

Рис.3. Суперкомпенсация. а) - разрушение /расходование во время тренировки, б) - восстановление, в) - сверхвосстановление, г) - возвращение к исходному уровню.

Как становится ясно из график, фаза суперкомпенсации длится достаточно короткое время. Постепенно уровень энергетических веществ возвращается к норме и тренировочный эффект исчезает.

Больше того, если проводить следующую тренировку до наступления фазы суперкомпенсации (рис.4, а), то это приведет только к истощению и перетренированности.

Если проводить следующую тренировку после фазы суперкомпенсации (рис.4, б), то следы предыдущей работы уже сгладятся и тренировка не принесет ожидаемого результата - увеличения мышечной массы и силы.

Чтобы добиться выраженного эффекта, нужно проводить тренировку строго в фазе суперкомпенсации (рис.4, в).

Рис. 4. Тренировочный эффект (черным выделены моменты тренировок). а) - слишком частые тренировки, истощение и перетренированность, б) - слишком редкие тренировки, никакого существенного эффекта, в) - правильный тренировки в момент суперкомпенсации, рост силы и мышечной массы.

Итак, из вышеизложенного ясно, что проводить тренировки надо в фазе суперкомпенсации.

Но тут мы встречаемся с одной сложной проблемой.

Дело в том, что соединения и структуры, которые расходуются или разрушаются при тренировке, имеют разное время восстановления и достижения суперкомпенсации!

Фаза суперкомпенсации креатинфосфата достигается через несколько минут отдыха после нагрузки.

Фаза суперкомпенсации содержания гликогена в мышцах наступает через 2-3 суток после тренировки, а к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступит в фазу утраченной суперкомпенсации.

А вот для восстановления белковых структур клеток, разрушенных в ходе тренировок, может потребоваться еще больший период времени (до 7-12 дней), в течение которого уровень гликогена в мышцах уже вернется к исходному уровню.

Поэтому нужно в первую очередь определиться какой из этих параметров наиболее важен с точки зрения наращивания силы и мышечной массы, а каким из них можно и пренебречь.

Очевидно, что первым параметром, на который нужно ориентироваться в ходе тренировок является уровень креатинфосфата - ведь именно им обеспечивается силовая работа мышц.

Похожая информация.

лиофилизат д/пригот. р-ра д/инф. 1 г: фл. 1 шт.
Рег. №: 18/08/2191 от 19.02.2014 - Действующее

Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий в виде порошка белого или почти белого цвета, с возможной агрегацией частиц.

Факоны стеклянные (1) - коробки картонные.

Описание лекарственного препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и сделано в 2019 году. Дата обновления: 23.05.2019 г.

Фармакологическое действие

Креатинфосфат (фосфокреатин) играет ключевую роль в энергетическом обеспечении механизма мышечного сокращения. В миокарде и в скелетных мышцах креатинфосфат является запасной формой биохимической энергии, которая используется для ресинтеза АТФ, за счет гидролиза обеспечивает энергией процесс сокращения мышц. При ишемии мышечной ткани содержание креатинфосфата в миоцитах быстро снижается, что является одной из ведущих причин нарушения сократимости. Креатинфосфат улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани, замедляет снижение сократительной способности сердечной мышцы при ишемии, обладает кардиопротекторным действием на ишемизированный миокард.

Экспериментальные кардиофармакологические исследования подтвердили метаболическую роль креатинфосфата и его защитные свойства по отношению к миокарду:

а) введение креатинфосфата в/м оказывает дозозависимый защитный эффект при различных кардиомиопатиях, индуцированных изопреналином у крыс и голубей, тироксином у крыс, эметином у морских свинок, р-нитрофенолом у крыс;

б) креатинфосфат оказывает положительное инотропное действие на изолированном сердце лягушки, морской свинки, крысы, а также в условиях дефицита глюкозы, кальция или передозировки калия;

в) креатинфосфат противодействует отрицательному инотропному эффекту, индуцированному аноксией на изолированном предсердии морской свинки;

г) добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы усиливает защиту миокарда на различных экспериментальных моделях, как на изолированном органе, так и in vivo:

на сердце крысы при сердечно-легочном шунтировании и ишемической остановке сердца перфузия с кардиоплегическими растворами с добавлением креатинфосфата в состояниях, как нормы, так и при гипотермии, защищает сердце от ишемического повреждения; этот защитный эффект при добавлении калия, магния и прокаина является оптимальным при концентрации креатинфосфата 10 ммоль/л;
на работающем изолированном сердце крысы, в условиях региональной ишемии (перевязка на 15 мин левой передней нисходящей коронарной артерии), предишемическое инфузионное введение креатинфосфата (10 ммоль/л) оказывает защитное действие против развития реперфузионной аритмии;
на изолированном сердце собаки и in vivo (на нормальном и гипертрофическом сердце) после остановки сердца с помощью гиперкалиевых растворов перфузия кардиоплегических растворов с креатинфосфатом выполняет защитную роль; при этом регистрируется снижение деградации АТФ и креатинфосфата, сохранение структуры митохондрий и сарколеммы, улучшение функционального восстановления после реперфузионной аритмии;
на сердце свиньи in vivo в условиях шунтирования кровообращения добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы обеспечивает наилучшую защиту миокарда;

д) креатинфосфат выполняет защитную роль при экспериментальном инфаркте миокарда и при коронарной окклюзии:

у собак во время экспериментального инфаркта миокарда, полученного путем перевязки огибающей артерии, введение креатинфосфата (200 мг/кг болюсно с последующей инфузией 5 мг/кг/мин) стабилизирует гемодинамические параметры, оказывает антиаритмический и противофибрилляторный эффекты, предупреждает снижение сократительной функции сердца при ишемии, тем самым ограничивая расширение зоны инфаркта;
у крыс в условиях наложения коронарной лигатуры креатинфосфат снижает частоту и продолжительность фибрилляции желудочков;
в/в вливание креатинфосфата уменьшает область инфаркта у кроликов и кошек после перевязки коронарной артерии;

е) кардиопротекторное действие креатинфосфата связанно со стабилизацией сарколеммы, сохранением клеточного пула адениннуклеотидов для ингибирования ферментов нуклеотидного катаболизма, препятствуя деградации фосфолипидов в ишемическом миокарде, может улучшить микроциркуляцию в ишемических зонах и ингибировать АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов.

Фармакокинетика

У кроликов после однократного в/м введения креатинфосфата C max креатинфосфата в кровотоке, составляющее 25-28% от введенной дозы, наблюдается через 20-40 мин после введения. Концентрация креатинфосфата медленно снижается и через 250 мин после введения в кровотоке содержится 9% экзогенного креатинфосфата. После однократного в/м введения креатинфосфата наблюдается также повышение уровня АТФ. Эффект обнаруживается через 40 мин после введения и продолжается до 250 мин. При этом максимальное увеличение концентрации АТФ на 25% происходит через 100 мин после введения креатинфосфата. После в/в введения у кроликов креатинфосфат остается в кровотоке с постепенным уменьшением содержания в течение 30 мин. В этом случае также происходит увеличение в крови концентрации АТФ на 24% с возвращением к нормальному уровню через 300 мин.

У людей в условиях однократного в/в введения Т 1/2 креатинфосфата начинается от 0.09 до 0.2 ч. После введения креатинфосфата в дозе 5 г путем медленной инфузии содержание креатинфосфата в крови составляет около 5 нмоль/мл через 40 мин, а через 40 мин после введения креатинфосфата в дозе 10 г содержание креатинфосфата в крови составляет около 10 нмоль/мл. После в/м введения креатинфосфат появляется в кровотоке уже через 5 мин, достигая через 30 мин C max - около 10 нмоль/мл для дозы 500 мг и около 11-12 нмоль/мл для дозы 750 мг. Через 60 мин после введения концентрация креатинфосфата в крови снижается до 4-5 нмоль/мл. Через 120 мин после введения остаточное содержание экзогенного креатинфосфата составляет 1-2 нмоль/мл.

Показания к применению

В составе комбинированной терапии следующих заболеваний:

острого инфаркта миокарда;
хронической сердечной недостаточности;
интраоперационной ишемии миокарда;
интраоперационной ишемии нижних конечностей;
метаболических нарушений миокарда в условиях гипоксии;
в спортивной медицине для профилактики развития синдрома острого и хронического физического перенапряжения и улучшения адаптации спортсменов к экстремальным физическим нагрузкам.

Режим дозирования

Препарат вводят только внутривенно (в/в, струйно или капельно) в соответствии с назначением врача в течение 30-45 мин по 1 г 1-2 раза/сут.

Креатинфосфат вводят в максимально короткие сроки с момента проявления признаков ишемии, что улучшает прогноз заболевания.

Содержимое флакона растворяют в 10 мл воды для инъекций, 10 мл 0.9% раствора натрия хлорида для инфузий или 5% раствора глюкозы для инфузий. Интенсивно встряхивают флакон до полного растворения. Как правило, полное растворение лекарственного средства занимает не менее 3 мин.

Креатинфосфат применяют в составе кардиоплегических растворов в концентрации 10 ммоль/л (~2.1 г/л) для защиты миокарда во время операции на сердце. Добавляют в состав раствора непосредственно перед введением.

Острый инфаркт миокарда

2-4 г препарата, разведенного в 50 мл воды для инъекций, в виде в/в быстрой инфузии с последующей в/в инфузией 8-16 г в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в течение 2 ч.

2-4 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно (длительность инфузии не менее 30 минут) 2 раза/сут.

2 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно (длительность инфузии не менее 30 минут) 2 раза/сут. При необходимости курс инфузий по 2 г препарата 2 раза/сут можно проводить в течение 6 дней. Наилучшие результаты лечения регистрировались у больных, которым первое введение препарата осуществляли не позднее чем через 6–8 ч от появления клинических проявлений заболевания.

Хроническая сердечная недостаточность

В зависимости от состояния пациента можно начать лечение "ударными" дозами по 5-10 г препарата в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в/в капельно со скоростью 4-5 г/ч в течение 3-5 дней, а затем перейти на в/в капельное введение (длительность инфузии не менее 30 мин) 1-2 г препарата, разведенного в 50 мл воды для инъекций, 2 раза/сут в течение
2-6 недель или сразу начать в/в капельное введение поддерживающих доз препарата Креатинфосфат (1-2 г в 50 мл воды для инъекций 2 раза/сут в течение 2-6 недель).

Интраоперационная ишемия миокарда

Рекомендуется курс в/в капельных инфузий длительностью не менее 30 мин по 2 г препарата в 50 мл воды для инъекций 2 раза/сут в течение 3-5 дней, предшествующих хирургическому вмешательству, и в течение 1-2 дней после него. Во время хирургического вмешательства Креатинфосфат добавляют в состав обычного кардиоплегического раствора в концентрации 10 ммоль/л или 2.5 г/л непосредственно перед введением.

Интраоперационная ишемия нижних конечностей

2-4 г препарата Креатинфосфат в 50 мл воды для инъекций в виде в/в быстрой инфузии до хирургического вмешательства с последующим в/в капельным введением 8-10 г препарата в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) со скоростью 4-5 г/ч во время хирургического вмешательства и в период реперфузии.

Метаболические нарушения миокарда в условиях гипоксии

Прежде чем мы описать систему MOVEOUT, я хочу, чтобы вы вообще понимали какие процессы происходят в мышцах при работе. Я не буду вдаваться в мельчайшие подробности, дабы не травмировать вашу психику, поэтому расскажу о самом важном. Что же, возможно многие не поймут этот раздел, но советую его хорошо изучить, так как благодаря нему вы поймете как работают наши мышцы, а значит поймете как их правильно тренировать.

Итак, основное, что нужно для работы наших мышц – это молекулы АТФ с которой мышцы получают энергию. От расщепления АТФ образуется молекула АДФ + энергия. Вот только запасов АТФ хватает в наших мышцах всего на 2 секунды работы, а далее идет ресинтез АТФ из молекул АДФ. Собственно, от типов процессов ресинтеза АТФ и зависит работоспособность и функциональность.

Итак, выделяют такие процессы. Они обычно подключаются друг за другом

1. Анаэробный креатинфосфатный

Главным преимуществом креатинфосфатного пути образования АТФ являются

малой время развертывания,
высокая мощность.

Креатинфосфатный путь связан с веществом креатинфосфатом . Креатинфосфат состоит из вещества креатина. Креатинфосфат обладает большим запасом энергии и высоким сродством с АДФ. Поэтому он легко вступает во взаимодействие с молекулами АДФ, появляющимися в мышечных клетках при физической работе в результате реакции гидролиза АТФ. В ходе этой реакции остаток фосфорной кислоты с запасом энергии переносится с креатинфосфата на молекулу АДФ с образованием креатина и АТФ.

Креатинфосфат + АДФ → креатин + АТФ.

Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой . Данный путь ресинтеза АТФ иногда называют креатикиназным, иногда фосфатным или алактатным.

Креатинфосфат – вещество непрочное. Образование из него креатина происходит без участия ферментов. Не используемый организмом креатин, выводится из организма с мочой. Синтез креатинфосфата происходит во время отдыха из избытка АТФ. При мышечной работе умеренной мощности запасы креатинфосфата могут частично восстанавливаться. Запасы АТФ и креатинфосфата в мышцах называют также фосфагены.

Фосфатная система отличается очень быстрым ресинтезом АТФ из АДФ, однако она эффективна только в течение очень короткого времени. При максимальной нагрузке фосфатная система истощается в течение 10 с. Вначале в течение 2 с расходуется АТФ, а затем в течение 6-8 с - КФ.

Фосфатная система называется анаэробной, потому что в ресинтезе АТФ не участвует кислород, и алактатной, поскольку не образуется молочная кислота.

Эта реакция является главным источником энергии для упражнений максимальной мощности: бег на короткие дистанции, прыжки метания, подъем штанги. Эта реакция может неоднократно включаться во время выполнения физических упражнений, что делает возможным быстрое повышение мощности выполняемой работы.

2. Анаэробный гликолиз

По мере увеличения интенсивности нагрузки наступает период, когда мышечная работа уже не может поддерживаться за счет одной только анаэробной системы из-за нехватки кислорода. С этого момента в энергообеспечение физической работы вовлекается лактатный механизм ресинтеза АТФ, побочным продуктом которого является молочная кислота. При недостатке кислорода молочная кислота, образовавшаяся в первой фазе анаэробной реакции, не нейтрализуется полностью во второй фазе, в результате чего происходит ее накопление в работающих мышцах, что приводит к ацидозу, или закислению, мышц.

Гликолитический путь ресинтеза АТФ, так же как креатинфосфатный является анаэробным путем. Источником энергии, необходимой для ресинтеза АТФ в данном случае является мышечный гликоген. При анаэробном распаде гликогена от его молекулы под действием фермента фосфорилазы поочередно отщепляются концевые остатки глюкозы в форме глюкозо-1-фосфата. Далее молекулы глюезо-1-фосфата после ряда последовательных реакций превращаются в молочную кислоту. Этот процесс называется гликолиз. В результате гликолиза образуются промежуточные продукты, содержащие фосфатные группы, соединенные макроэргическими связями. Эта связь легко переносится на АДФ с образованием АТФ. В покое реакции гликолиза протекают медленно, но при мышечной работе его скорость может возрасти в 2000 раз, причем уже в предстартовом состоянии.

Время развертывания 20-30 секунд.

Время работы с максимальной мощностью – 2 -3 минуты.

Гликолитический способ образования АТФ имеет ряд преимуществ перед аэробным путем:

он быстрее выходит на максимальную мощность,
имеет более высокую величину максимальной мощности,
не требует участия митохондрий и кислорода.

Однако у этого пути есть и свои недостатки :

процесс малоэкономичен,
накопление молочной кислоты в мышцах существенно нарушает их нормальное функционирование и способствует утомлению мышцы.

1. Аэробный путь ресинтеза

Аэробный путь ресинтеза АТФиначе называется тканевым дыханием – это основной способ образования АТФ, протекающий в митохондриях мышечных клеток. В ходе тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атома водорода и по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород, доставляемый в мышцы кровью, в результате чего возникает вода. За счет энергии, выделяющейся при образовании воды, происходит синтез молекул АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся молекулу воды приходится синтез трех молекул АТФ.

Кислородная, или аэробная, система является наиболее важной для спортсменов на выносливость, поскольку она может поддерживать физическую работу в течение длительного времени. Кислородная система обеспечивает организм, и в частности мышечную деятельность, энергией посредством химического взаимодействия пищевых веществ (главным образом, углеводов и жиров) с кислородом. Пищевые вещества поступают в организм с пищей и откладываются в его хранилищах для дальнейшего использования по необходимости. Углеводы (сахар и крахмалы) откладываются в печени и мышцах в виде гликогена. Запасы гликогена могут сильно варьироваться, но в большинстве случаев их хватает как минимум на 60-90 мин работы субмаксимальной интенсивности. В то же время запасы жиров в организме практически неисчерпаемы.

Углеводы являются более эффективным "топливом" по сравнению с жирами, так как при одинаковом потреблении энергии на их окисление требуется на 12% меньше кислорода. Поэтому в условиях нехватки кислорода при физических нагрузках энергообразование происходит в первую очередь за счет окисления углеводов.

Поскольку запасы углеводов ограничены, ограничена и возможность их использования в видах спорта на выносливость. После исчерпания запасов углеводов к энергообеспечению работы подключаются жиры, запасы которых позволяют выполнять очень длительную работу. Вклад жиров и углеводов в энергообеспечение нагрузки зависит от интенсивности упражнения и тренированности спортсмена. Чем выше интенсивность нагрузки, тем больше вклад углеводов в энергообразование. Но при одинаковой интенсивности аэробной нагрузки тренированный спортсмен будет использовать больше жиров и меньше углеводов по сравнению с неподготовленным человеком.

Таким образом, тренированный человек будет более экономично расходовать энергию, так как запасы углеводов в организме небезграничны.

Производительность кислородной системы зависит от количества кислорода, которое способен усвоить организм человека. Чем больше потребление кислорода во время выполнения длительной работы, тем выше аэробные способности. Под воздействием тренировок аэробные способности человека могут вырасти на 50%.

Время развертывания составляет 3 – 4 минуты, но у хорошо тренированных спортсменов может составлять 1 мин. Это связано с тем, что на доставку кислорода в митохондрии требуется перестройка практически всех систем организма.

Время работы с максимальной мощностью составляет десятки минут. Это дает возможность использовать данный путь при длительной работе мышц.

По сравнению с другими идущими в мышечных клетках процессами ресинтеза АТФ аэробный путь имеет ряд преимуществ:

Экономичность: из одной молекулы гликогена образуется 39 молекул АТФ, при анаэробном гликолизе только 3 молекулы.
Универсальность в качестве начальных субстратов здесь выступают разнообразные вещества: углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты.
Очень большая продолжительность работы. В покое скорость аэробного ресинтеза АТФ может быть небольшой, но при физических нагрузках она может стать максимальной.

Однако есть и недостатки.

Обязательное потребление кислорода, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы и скоростью проникновения кислорода через мембрану митохондрий.
Большое время развертывания.
Небольшую по максимальной величине мощность.

Поэтому мышечная деятельность, свойственная большинству видов спорта, не может быть полностью получена этим путем ресинтеза АТФ.

Примечание. Эта глава написана на основе учебника "ОСНОВЫ БИОХИМИИ СПОРТА"